Varför finns den här sajten? »
Vad är egentligen margarin?
Kostchefen i Bollnäs
Matfetter & deras egenskaper
Den svältande fetknoppen
Stenålderskost
Clownpanelen
Länksamling
Dokument att använda
|
Kalorihypotesen / termodynamikens lagar
Eh, va? Jodå, men det ska inte bli tungt och jobbigt teoretiskt. Utan jag ska försöka förklara vad de stora meningskiljaktigheterna kommer sig utav, vilka teorier man använder sig av för att rationalisera tankegångarna, och varför man hamnar så fel när man tänker på det viset.
På vilket vis, undrar ni då. Jo, som näringsfysiologerna och dietisterna säger, att en kalori är en kalori (oavsett vad den kommer ifrån) och att man måste äta mindre än man gör av med, dvs vara i negativ energibalans, för att gå ner i vikt.
Om man inte är intresserad av ämnet eller aldrig har stött på det förut kan man bli lite uppgiven inför den skenbara komplexiteten i det hela. Men det är inte alls så jobbigt som man kan tro, och faktum är att kroppen går i alla fall inte att lura, så den om någon räknar rätt oavsett våra hypoteser och teorier.
Termodynamikens lagar och relativitetsteorin
Många näringsfysiologer vidhåller benhårt att överviktiga äter för mycket och rör sig för lite. Detta hänvisar man ofta till termodynamikens lagar. Dvs man kan inte skapa energi, eller förstöra energi, den kan bara omvandlas. Med andra ord kan man inte gå upp i vikt om man inte äter och dricker något. Och så långt så rätt. jag skulle bli förvånad om man någonstans hittar en människa som ökar i massa trots noll intag. Men observera att jag skriver 'massa'. För om ett kilo kroppsfett innehåller 7000 kcal energi, så innehåller ju inte ett kilo muskler lika mycket energi. Musklerna innehåller ju en hel del vatten, vilket väger men inte ger energi. Fettvävnad innehåller mycket mindre vatten, och alltså mycket mer s.k torrsubstans och då mera energi.
Om kroppen kunde omvandla fett till protein skulle man kunna gå upp i vikt bara av att korppen gjorde om fettvävnad till muskelvävnad, och på så sätt binder mer vätska i och med de nya muskelkilona. Nu blidas inte protein av fett, så det är inget att diskutera. utan det finns annat. Däremot kan det höja vissa tvivel om att det är så simpelt som de påstår.
Dietister och näringsfysiologer hänvisar ofta till att om man inte motionerar så kan muskelmassan minska, och mindre muskler ger lägre ämnesomsättning i kroppen så att man drar mindre energi när man gör ingenting. Det har de rätt i. Men de menar också att det i stort sätt är det enda sättet att minska ämnesomsättningen, de nämner i alla fall inga andra orsaker. Men det finns många.
Luxuskomsumption
Tyska forskare innan kriget påvisade vad de kallade lyx-konsumtion av energi. Dvs att någon normalviktig som drack en liter extra matolja om dagen inte alls gick upp i vikt så mycket man skulle kunna förvänta sig av så mycket extra energitillförsel. Dock kunde en annan försöksperson gå upp mycket mer av precis samma överkonsumtion. Denne hade inte samma Luxuskonsumption. I modernare tid har man gjort samma sorts undersökningar och visat på att en del försökspersoner som äter ett extra tillskott av energi omsätter den i värmebildning istället för att bli feta.
Om man ponerar att en vanlig person har ett visst mått av överkonsumtion av energi som denne inte lägger på sig utan istället alstrar extra värme av, och man sen drar ner på denna överkonsumtion, så kanske personen i fråga inte går ner ett enda gram i vikt av kalorirestriktionen, utan bara blir lite mera frusen av sig.
Om det är så, så kan även en person utan Luxuskonsumption dra ner på energitillförseln och inte gå ner i vikt, utan bara bli frusen och lite trött.
Det är inte bara värmealstring som kroppen kan spara energi på, utan på allt möjligt. Rörelse och muskelansträngning, immunförsvaret, reproduktionssystemet, hjärnans förbrukning, muskeluppbyggnad, och uppbyggnad av alla andra organ i kroppen.
Om möss och människor
Jag kommer nu att visa på några exempel på just sådana reduktioner i energiförbrukning. De är testade på labbråttor, och inte på människor. Möss är inte människor. Dessutom har en del av de testade mössen fått sina hjärnor manipulerade rent kirurgiskt. Så detta är inte något som visats på människor. Men det är något som visar hur mycket ämnesomsättningen kan ändras och påverka uppbyggnaden av biologiska varelser. Och vi är ju också biologiska varelser. (Informationen om experimenten är hämtade ut Gary Taubes bok Good Calories, Bad Calories, men jag kommer även att hänvisa till originalavhandlingarna.)
Lipofili-hypotesen kan enkelt testas på djur i laboratoriemiljö. Dessa test borde ha avgjort frågan (om vad fettbildning beror på). Istället resulterade det i två distinkt olika tolkningar av samma bevis. De vetenskapsmän som studerade wiktreglering hos djur kom till slutsatsen att fetma beror på en defekt i regleringen av fettmetabolism (så som Bauer hade förutspått.) De kliniker, nutritionister och psykologer som studerade mänsklig fetma drog däremot den slutsatsen att övervikt beror på överätande (enligt Newburghs teorier) eller på stillasittande (Mayers teorier), fastän det krävdes att de ignorerade en hel del motsägande bevis för att få ihop det.
1934 rapporterade Milton Lee (fysiolog vid Harvard) att råttor som fått sina hypofyser bortopererade och som injicerades med tillväxthormon (något som hypofysen annars tillverkar), gick upp betydligt mer i vikt än sina icke opererade eller injicerade kullsyskon, fastän de åt samma mängd mat. Implikationerna var att viktuppgången berodde på tillväxthormonets effekter, helt oberoende av kaloriintag. De behandlade råttorna blev tyngre, större och mer muskulösa, rapporterade Lee, och råttorna fann energin att göra detta genom att använda det kroppsfett de hande och genom att förbruka mindre energi genom rörelse.
Med genetiskt manipulerat feta möss är det alltid så, som Jean Mayer upptäckte tidigt på 50-talet att dessa möss lägger på sig extremt mycket fett oberoende av hur mycket de åt. Deras fetma är inte beroende av den mängd kalorier de äter, även om överdrivet ätande kunde påskynda viktuppgången. "These mice will make fat out of their food under the most unlikely circumstances, even when half starved." rapporterade Mayer. Och om man svälter dem tillräckligt kan dessa djur förminskas till samma vikt som normalviktiga möss, men de är ändå fetare. De konsumerar proteinet i sina egna vävnader och organ hellre än att bränna fettet i fettvävnaden. Faktum är, att om dessa möss svälter blir de inte slanka möss, utan utmärglade versioner av feta möss.
Jämförelse med en normal råtta och en genetiskt manipulerat fet Zucker-råtta.
Frances Benedict rapporterade 1936 att när han fastade en sorts genetiskt manipulerat feta möss förlorade de 60% av sitt kroppsfett men sen dog de av svält. De hade i döden ändå fem gånger så mycket kroppsfett som vanliga slanka möss som fick äta så mycket de ville.
1981 rapporterade M R C Greenwood att om hon begränsade födointaget för en sorts genetiskt feta möss (Zucker rats, eller fa/fa rats) från födseln och framåt, så blev de fetare i vuxen ålder än sina likar (också Zucker rats) som fick äta så mycket de ville. Mängden kalorier som dessa djur åt över en livstid verkar inte vara den avgörande faktorn för deras fetma (om vi nu inte för tesen att färre kalorier ger fetma.) Dessa diethållna Zucker rats hade 50% mindre muskelmassa än genetiskt normala/slanka råttor, och 30% mindre muskelmassa än Zucker rats som fick fri tillgång på mat. De feta råttorna offrade muskelmassa och inre organ för att kunna bilda fettvävnad.
Vad är det hjärnan styr?
De mest dramatiska av dessa test av djur-fetma kallas hypotalamus-fetma, och har varit populär hos fetmaforskare från 1930-talet och framåt. Även det blev ett exempel på tendensen att tillskriva "överätande" som själva orsaken till fetma, även när bevisen säger något annat. Tolkningen av dessa experiment blev ett av ett halvdussin vändpunkter i fetma-forskningen, en vändpunkt då de inblandade i forskningen valde att acceptera en tolkning av bevisen som passade deras förutfattade meningar, snarare än de egentliga bevisen. Och på så sätt snedvred de uppfattningen av all forskning som kom efter det.
Hypotalamus sitter precis ovanför hypofysen under storhjärnan. Den är direktkopplad genom nervsystemet till de endokrina organen som gör att den kan reglera hormonutsöndringen och på så sätt reglera alla fysiologiska funktioner som styrs av hormoner. Tumörer i hypotalamus kan i vissa fall ge sjuklig fetma, något man vetat sen 40-talet.
Eftersom hypotalamus sitter så nära hypofysen, de kallas hypotalamus-hypofys-axeln, så har forskningen länge letat efter vilken av dessa 2 centra som styr viktregleringen. Forskare hade lyckats skapa extrem fetma hos råttor, möss, apor, höns, hundar och katter genom att punktera deras hjärnor i den här regionen. Kontroversen löstes 1939 då Stephen Ranson (dåtidens störste inom neuroanatomi) och Albert Hetherington. De visade att det var hypothalamus, inte hypofysen, som reglerade fettvävnaden hos råttor. Att skära av ett område kallat ventromediala hypothalamus medförde fetma även hos de möss som fått sin hypofys borttagen.
John Brobeck var den förste att föreslå en förklaringsmodell för detta fenomen. Han förde samman försöken att skära av hypothalamus med Newburghs hypotes om att en "perverterad aptit" skulle vara orsaken till fetma. Brobeck såg sina resultat som bekräftelse på Perverterad aptit-hypotesen, och han menade att snittet skadade det så kallade "centret för hungerreglering"
i hypothalamus. Han menade att skadan gjorde råttorna hungriga, så att de över-åt och blev feta. Eftersom fetman i de flesta av hans råttor (men inte alla) uppträdde efter att de börjat äta frenetiskt, resonerade han att termodynamikens lagar visar att matintaget bestämmer djurets viktuppgång. Han kallade det hyperfagi, och det blev senare den term som ersatte uttrycket perverterad aptit.
Den alternativa hypotesen till hyperfagi, att fetman kom sig av ett fel i fettomsättningen, kom från Ranson och Hetherington, som tolkade resultaten i ljuset av 30 års hjärnforskning. Så. Några av de snittade djuren åt frenetiskt, märkte han, vilket skulle kunna ske på grund av hunger, men några åt normalt och blev ändå feta. Flera av Brobecks råttor blev också feta trots att de inte åt mer än vanliga smala råttor, men Borbeck bortförklarade detta med att någon annan effekt relaterat till ätvanor kan spela roll. Ranson noterade också att dessa råttor minskade sin aktivitet enormt mycket.
Ranson menade att Brobecks hyperfagi-hypotes inte såg skogen för bara träd. Om man fokuserar på överätande eller inaktivitet blir det en över-förenkling på två sätt:
Överätande och inaktivitet kompletterar varandra vad gäller påverkan på kroppsvikt. Båda lär öka kroppsvikten. Både stillasittande och högt kaloriintag bör vara idealt för att lägga på mycket fettvävnad.
Dessa två faktorer kan däremot vara bara symptom och inte orsak. Det är inte svårt att föreställa sig att en dold svält på cellnivå som beror på brist på lättillgänglig energi, skulle ge både högre energiintag och lägre energiförbrukning.
|
Brobecks teori om att ventromediala hypothalamus reglerar matintag har överlevt till våra dagar. Men Ransons teori var mycket mera genomgripande, då det är den enda som kan förklara alla observationer som gjordes på råttorna och han kunde det p.g.a en omvälvande ny förståelse för hur hjärnan fungerar, och i synnerhet hypothalamus funktion. Hypothalamus styr homeostas, d.v.s. bevarandet av jämvikt, något som är livsnödvändigt för alla kroppens system, inklusive matintag och energiförbrukning.
Snitt i ventromediala hypothalamus kan orsaka enorm hunger och orsaka fetma, men Ranson ansåg det naivt att tro att hungern i sig orsakade fetman. Hungern, menade han, var ännu ett resultat av homeostasens (jämviktens) sammanbrott - att kalorier försvann in i fettvävnaden och hölls kvar där. Det är därför råttorna (och de andra försöksdjuren) blir feta även om de inte får äta så mycket de vill. Och det är skälet till varför dessa snittade råttor alltid är hungriga. Åtminstone tills de lag på sig så mycket fettvävnad att det motverkar effekten av snittet. De kompenserar också förlusten av energi in i fettvävnaden, med inaktivitet. Båd hungern och inaktiviteten är tecken på inre svält, enligt Ranson. Fettlagret tar energin och låser den, och den svultna råttan inuti fettlagret är hungrig och trött.
Philip Tietelbaum såg på 50-talet att hans snittade råttor blev kinkiga och kräsna med maten när de hade utvecklat maximal fetma. Han menade att det var ett tecken på ett beteende, dvs att vara mat-kinkig. Detta ledde även till att ventromediala hypothalamus ansågs kontrolera mat-preferenser och motivation att äta. Han menade att de blev feta för att de över-åt, men erkände på samma gång att de blev feta även om de inte över-åt.
Brobeck och Bal Anand visade 1951 att om man snittade en annan del av hypothalamus, den laterala delen, så slutade råttorna äta och dog av svält. Även Ranson hade rapporterat detsamma, men Brobeck och Anand tolkade det istället som att det påverkade ät-beteendet. Han kategoriserade laterala hypothalamus som ett "ät-center" medans ventromediala hypothalamus var ett "mättnads-center".
Att Brobecks idéer lever kvar till våra dagar kan bero på att Ranson dog 1942 och Brobeck blev ledande auktoritet inom området och stod emotsagd. På 60-talet blev fetma snarare ett arbetsområde för psykologer och psykiater, eftersom man på Brobecks vis menade att fetma berodde på överätande och detta beteenden var vad man måste rå på för att förhindra fetma. Själva den fysiologiska kunskapen om fettomsättningen i kroppen, on hur insulin styr hunger och fettinlagring, mm, som Ranson arbetade med, har förblivit ett område för forskare som sysslar med ämnesomsättningssjukdomar och andra medicinska saker. Det känns självklart att fetma borde höra till just ämnesomsättningssjukdomar, men eftersom man anser sig veta att fetma beror på att vissa människor äter alldeles för mycket av psykologiska skäl, så anser man inte det. Om man som Gary Taubes, (som i det här fallet beklagligt nog är journalist och ingenjör - inte forskare) tittar på hela historien av forskning, så ser man ett mycket tydligare spår, en mycket varmare "smoking gun" nämligen kolhydratifieringen av kosten.
Theresa Sandin
|
